Lipid-gefüllten Partikel kann die Arbeit mit Immunsystem zu halten Fett gesund: Das Teilchen entdeckt, das bei Mäusen, aktivieren das Immunsystem und könnte spielen eine Rolle bei der Verhinderung von Stoffwechselstörungen

Forscher haben herausgefunden, dass Fettgewebe befreit, eine lipid-gefüllten Partikel, die eine Rolle in Funktion des Immunsystems und den Stoffwechsel. Die Studie, in der Mäuse, wurde online veröffentlicht in der Zeitschrift Science.

Warum es wichtig ist

Fettleibigkeit erscheint, um das Immunsystem zu aktivieren, einen Beitrag zu Typ-2-diabetes, alkoholfreie Fettsäuren Lebererkrankung und andere Störungen. Das Verständnis, wie Fettgewebe reguliert die Reaktion des Immunsystems könnte zu die Entwicklung von neuen Behandlungen und vorbeugende Strategien für Stoffwechselstörungen und andere Korpulenz-bedingte Krankheiten nach Angaben von Studienleiter Anthony Ferrante Jr, MD, PhD, der Tilden-Weger-Bieler Professor der Vorbeugenden Medizin an der Columbia University Vagelos College of Physicians und Chirurgen.

Hintergrund

Spezialisierte Zellen im Fettgewebe genannt Adipozyten speichern überschüssige Kalorien als Triglyceride, eine Art von lipid. Fettzellen brechen Triglyceride in kleinere Lipide genannt-Fettsäuren, die in die Blutbahn abgegeben werden, zu erfüllen, dem Körper die Energie braucht.

In früheren Studien, Ferrante Labor entdeckte, dass, zusätzlich zu Adipozyten Fettgewebe enthält viele Zellen des Immunsystems, einschließlich der großen Anzahl von Makrophagen. In anderen Geweben, Makrophagen verschlingen und zerstören Krankheitserreger. „Für eine lange Zeit haben wir versucht herauszufinden, was diese Zellen des Immunsystems sind in Fett“, sagt Ferrante. Vor einigen Jahren, seinem Forscherteam herausgefunden, dass die Makrophagen finden sich in Fett aufnehmen und “ verdauen große Mengen an Lipiden. Er und andere hatten angenommen, dass die lipid-kam aus der Abbauprodukte der Triglyceride.

Was die Studie gefunden

In der aktuellen Studie, durchgeführt in den Mäusen, fanden die Forscher heraus, dass Adipozyten nicht nur die Freisetzung der Fettsäure-Komponenten von Triglyceriden; Sie geben auch intakt, Triglyceride, verpackt in kleine Partikel. Diese lipid-gefüllten Partikel, die sogenannten Adipozyten exosomen (AdExos), aufgenommen von Makrophagen in Fett. Die Makrophagen rasch brechen die triglyceride in der AdExos und veröffentlichen es als Fettsäuren, die Ferrante stellt die Hypothese auf, können dann aufgenommen werden, die von Adipozyten, die in eine lipid-Zyklus, der Nachbesserungen Fettzellen mit frischen lipid. „Es gibt einen ähnlichen Mechanismus in den Knochen, wo die Osteoklasten — eine andere Art von Makrophagen — brechen von Knochen in Kalzium und Phosphat, die verwendet werden, um frische Knochen. Dieser Zyklus ist entscheidend für die Gesundheit der Knochen. Wir Frage mich nun, ob ein ähnlicher Zyklus Auftritt in Fett für die Erhaltung Ihrer Gesundheit,“ Ferrante Noten.

Darüber hinaus fanden die Forscher, dass AdExos erscheinen zur Kontrolle der Entwicklung von Zellen des Immunsystems. Wissenschaftler haben nicht eine klare Vorstellung darüber, wie Makrophagen entwickeln, die Gewebe-spezifische Funktionen. Aber Ferrante und sein team fanden, dass die AdExos spielen Sie eine zentrale Rolle in der „Erziehung“ immun-Zellen, induzieren Knochenmark-Zellen entwickeln sich zu Makrophagen, dass sind angewiesen, um zu verdauen und zu recyceln Lipide.

Faszinierend, die AdExo Partikel fanden sich auch im Blut, was die Möglichkeit erhöht, dass Sie möglicherweise Auswirkungen außerhalb des Fettgewebes.

„Unser Nächster Schritt ist zu untersuchen, ob diese lipid-Partikel erscheinen in den Menschen und wenn ja, ob Sie dazu beitragen Lipide Messen wir in der Kreislauf-und metabolischen Erkrankungen“, sagt Ferrante.

Das Papier mit dem Titel „Ein lipase-unabhängigen Weg der lipid-Version und die immun-modulation durch Adipozyten.“ Die anderen Autoren sind: Stephen E. Flaherty (CUIMC), Ambar Grijalva (CUIMC), Xiaoyuan Xu (CUIMC), Eleanore Ables (CUIMC) und Alireza Nomani (Rutgers University, Piscataway, NJ).

Die Studie wurde finanziert durch Zuschüsse aus dem National Institutes of Health (R01DK066525, P30DK026687, P30DK063608, und T32DK007328) und der Russell Berrie Foundation.