Tödliche Blutgerinnsel bei Covid-19-Patienten – was hinter der Beobachtung steckt

Wenn Blut gerinnt, ist das meist eine gute Sache: Haben wir uns verletzt, bilden sich Pfropfen, welche die Wunde verschließen und uns vor dem Verbluten schützen. Es kann jedoch auch vorkommen, dass sich diese Gerinnsel unter bestimmten Umständen in den Blutgefäßen bilden. Dann werden sie zur tödlichen Gefahr. Je nachdem, wo ein Gerinnsel entsteht, kann es sich losreißen und in verschiedene Organe wandern: Im Gehirn lösen Blutpfropfen beispielsweise Schlaganfälle aus, in den Herzkranzgefäßen einen Herzinfarkt. Setzt sich der Thrombus in der Lunge fest, löst er eine Lungenembolie aus. Größere Verschlüsse stören den Gasaustausch und machen sich mit akuter Atemnot, Schmerzen und Herzrasen bemerkbar.

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Bei gesunden Menschen sind diese Blutpfropfen zum Glück selten. Doch bestimmte Faktoren beeinflussen das Risiko: bestimmte Medikamente zählen dazu, eine erbliche Veranlagung oder auch Operationen und Verletzungen. Auch bestimmte Krankheitserreger erhöhen das Risiko – darunter offenbar auch eine Infektion mit dem Coronavirus Sars-CoV-2. Diesen Schluss legt eine kleine Studie aus Hamburg nahe.

Die Forschergruppe um Dominic Wichmann vom Universitätsklinikum Hamburg Eppendorf (UKE) hat zwölf Leichname obduziert, die nachweislich mit dem Coronavirus infiziert waren und veröffentlichte die Ergebnisse im Fachblatt „Annals of Internal Medicine“.

Gerinnsel in den Lungen

Auffallend war, dass sieben der zwölf Patienten eine tiefe Venenthrombose gebildet hatten – und das, obwohl vor ihrem Tod kein Verdacht auf eine Thrombose bestand. Bei vier der Patienten hatte sich ein Gerinnsel gelöst und war in die Lunge gewandert, wo es ein Gefäß verstopfte und eine Lungenembolie auslöste. Die Embolie war bei diesen Patienten auch die direkte Todesursache. Die Verstorbenen waren zwischen 52 und 87 Jahren alt, überwiegend männlich und vorerkrankt. Rund die Hälfte der Patienten hatte eine koronare Herzkrankheit und Asthma, drei von ihnen waren an COPD erkrankt – auch bekannt unter dem Namen Raucherlunge. 

Vor allem in den Lungen der Verstorbenen konnten die Forscher hohe Konzentrationen von Sars-CoV-2 nachweisen. Bei sechs Patienten fand sich der Virus auch im Blut, sowie in fünf Fällen in der Leber, den Nieren oder dem Herzen. Die Wissenschaftler schließen daraus, dass sich das Virus womöglich über die Blutgefäße im Körper verbreitet und Einfluss auf die Blutgerinnung nimmt.

Stavros Konstantinides ist Direktor des Zentrums für Thrombose und Hämastose am Universitätsklinikum Mainz und kennt das Phänomen aus der ärztlichen Praxis. Er schätzt, dass etwa jeder vierte Covid-19-Patient mit schwerem Verlauf eine „mehr oder weniger schwere Thrombose und Lungenembolie entwickelt“. Seine Schätzung beruht auf Patienten, deren Verlauf stationär im Krankenhaus behandelt werden muss. In den meisten Fällen verläuft die Infektion jedoch mild und ohne weitere Komplikationen. 

Als Gründe für das erhöhte Risiko führt er mehrere Faktoren an: So befindet sich der Rezeptor, an den das Virus andockt und in Körperzellen eindringt, nicht nur im Lungengewebe, sondern auch in sogenannten Endothelzellen. Diese kleiden Blutgefäße aus. „Auf diese Weise ist es auch möglich, dass Sars-CoV-2 kleinere und auch größere Blutgefäße befallen kann und Thrombosen entstehen können“, so Konstantinides. „Aber auch durch den Befall der Lunge sorgt Sars-CoV-2 für ein erhöhtes Thromboserisiko, indem die Patienten durch teilweise schwere Lungenentzündungen nicht genug Sauerstoff bekommen.“ 

Covid-19: Bei Sauerstoffmangel auch an Lungenembolie denken

„Der Sauerstoffmangel, die Hypoxie, ist selbst auch schon ein Risikofaktor für Thrombosen“, so Konstantinides. Bei der Therapie von Covid-Patienten sei es deshalb wichtig, auf eine ausreichende Sauerstoffversorgung zu achten und Erkrankte gegebenenfalls zu beatmen, sofern sie zusätzlichen Sauerstoff benötigen. Experten aus Fachgesellschaften diskutieren aktuell, ob es sinnvoll ist, die Blutgerinnung bei Covid-19-Patienten vorsorglich zu hemmen, um gefährlichen Embolien vorzubeugen – die meisten Experten bejahen dies. Viele Fragen seien aber noch offen, betont der Mediziner. „Wir wissen noch nicht, ob eine niedrige, für die Prophylaxe übliche Dosis von Heparin ausreicht, ob man höhere, klassisch zur Therapie eingesetzte Dosierungen bräuchte oder gar etwas dazwischen.“ All diese Frage müssten erst in einer eigens dafür angelegten Studie untersucht werden. Heparin ist eine Substanz, welche die Blutgerinnung hemmt.

Speziell bei Covid-Patienten sei es oft schwer festzustellen, ob der Mangel an Sauerstoff auf eine Lungenentzündung oder eine Embolie zurückzuführen sei – womöglich kämen auch beide Ursachen in Frage, betont Konstantinides. Sollte sich der Gesundheitszustand eines Patienten rapide verschlechtern, sollten Mediziner daher immer auch an eine mögliche Thrombose denken und eine entsprechende Diagnostik einleiten.

Embolien ließen sich etwa mit einem Lungen-CT oder durch bestimmte Blutwerte ermitteln, sagt Clemens Wendtner, Chefarzt der Infektiologie und Tropenmedizin am München Klinikum Schwabing. Wird eine Embolie rechtzeitig erkannt, kann sie mit hochdosiertem Heparin aufgelöst werden.

Einige Patienten entwickeln zudem eine enorm entzündliche Reaktion des Immunsystems auf das Virus. Auch das könne nach Ansicht von Konstantinides das Thromboserisiko erhöhen. „Es gibt Ansätze, die Hyperinflammation bei Covid-19-Patienten durch Medikamente, die das überschießende Immunsystem blockieren, wieder unter Kontrolle zu bringen“, so Wendtner. 

Der Münchener Chefarzt verweist ebenfalls auf eine vorbeugende Gabe von Heparin und eine ausreichende Sauerstoffsättigung im Blut, um einer Lungenembolie bei Covid-19-Patienten vorzubeugen. Gute Sauerstoffwerte werden etwa mit einer sogenannten „High-flow Sauerstoff-Therapie“ erzielt. „Hierbei erhält der Patient hohe Sauerstoffmengen, bis zu 14 Liter pro Minute, über eine Maske zugeführt, ohne dass er invasiv beatmet werden muss.“ Schlägt diese Therapie nicht an, könne der Patient an ein Beatmungsgerät angeschlossen werden.

Weitere Studien nötig

Sars-CoV-2 ist bei weitem nicht der einzige Erreger, der in Zusammenhang mit Blutgerinnseln steht. Auch andere Infektionskrankheiten beeinflussen das Risiko, unter anderem der Tuberkulose- und Syphilis-Erreger sowie das Varizella-Zoster-Virus, der Auslöser der Windpocken. Gerinnungshemmende Medikamente wie Acetylsalicylsäure (ASS, Aspirin), Heparin und Phenprocoumon (Marcumar) hemmen die Blutgerinnung und können Gerinnseln bei besonderer Veranlagung vorbeugen. Gleichzeitig erhöhen sie aber das Risiko für Blutungen. Die Therapie bedarf daher einer engmaschigen ärztlichen Betreuung. 

Zu dem Einfluss von Covid-19 auf die Blutgerinnung sei weitere Forschung nötig, betont Stavros Konstantinides. Die genauen Risiken seien noch nicht bekannt – die Datenlage noch sehr dünn. Bisherige klinische Studien hätten zudem einige deutliche Einschränkungen, so der Mediziner. „Sie waren in der Regel klein, umfassten also nur kleine Patientenkollektive, wie auch diese Autopsie-Studie, oder man wusste nicht mehr genau, nach welchen Kriterien die Patienten auf Lungenembolie untersucht wurden.“

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